日本癌症机理研究获新突破 干细胞形成机制在分子层面被阐明

正常组织随年龄增长发生基因突变和癌变的机理被阐明。京都大学和东京大学的研究小组详细解析了食道基因突变，发现随着年龄的增长，食道癌中经常发现的基因突变细胞会在食道上皮中逐渐增加，而且癌症中最常发生异常的TP53基因和染色体异常细胞的比例也明显增加，由此成功查明老年人罹患癌症的部分机理。

首次直接观察到进入DNA中的抗癌药物。日本大阪大学研究小组利用单分子量子测序仪，直接观察到了DNA中的核酸类似物型抗癌药，同时还成功确定了碱基序列。此举有望查明抗癌药进入DNA中并改变DNA功能的机制，从而开发出新型抗癌药。

艾滋病病毒从人类防御机制中逃脱的机理被揭开。日本横滨市立大学等机构的联合研究小组发现HIV病毒侵入人体后，免疫细胞被逐渐破坏，通常不会感染的病原体会感染并引发各种疾病。研究结果证明，宿主PIM激酶是控制Vpx对SAMHD1作用的病毒调节因子，通过阻碍PIM激酶能够有效阻断HIV-2的复制。

研究发现STEMIN基因普通细胞可直接转变为干细胞。金泽大学、名古屋大学组成的研究小组，从苔藓类植物中发现了一种能够将植物体内的间叶细胞直接转化为干细胞的诱导转录因子。STEMIN1基因会在干细胞形成过程的离体叶片中被激活，同时发现STEMIN1及其两个同源基因的缺失推迟了叶片切除后干细胞的形成。这些结果表明STEMIN1在藓类中开启干细胞形成的内在机制。该发现将有助于进一步从分子层面上阐明陆生植物中干细胞形成的机制。

阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白沉积机理被揭开。东京大学的研究小组，使用计算化学对β-淀粉样蛋白的聚集结构进行了拓扑分析，在其疏水核区域首次发现此前从未被关注到的弱电子相互作用，从而揭示了β-淀粉样蛋白沉积的起源。此外，β-淀粉样蛋白的β-股间除了常规的氢键维系外，也由于这些弱电子相互作用的存在而形成更为牢固的网状结构，最终促成β-片层的稳定存在。